El control de la ventilación y la función cardiovascular durante la actividad física está parcialmente regulado por el ergorreflejo, un reflejo cardiorrespiratorio activado por la actividad física.
Recientemente se ha publicado una revisión (Aimo y col, 2021; Eur J Heart Fail 16-jul; doi: 10.1002/ejhf.2298) en la que se exponen los mecanismos fisiológicos asociados al control cardiorrespiratorio ejercicio por el ergorreflejo muscular.
Se han identificado dos componentes del ergorreflejo: el mecanorreflejo, que se activa temprano por la contracción muscular y el estiramiento del tendón, y el metaborreflejo, que responde a la acumulación de metabolitos en los músculos en ejercicio. Los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) a menudo desarrollan una miopatía esquelética con diversos grados de gravedad, desde una enfermedad subclínica hasta caquexia cardíaca. La miopatía relacionada con la IC se ha asociado con un aumento de la sensibilidad ergorrefleja, que se cree que contribuye a la disnea de esfuerzo, la fatiga y el desequilibrio simpático-vagal, que son características de la IC. La sensibilidad del ergorreflejo aumenta significativamente también en pacientes con trastornos neuromusculares. El entrenamiento físico es una opción terapéutica valiosa tanto para la insuficiencia cardíaca como para los trastornos neuromusculares para mitigar la sensibilidad ergorrefleja, restaurar el equilibrio simpático-vagal y aumentar la tolerancia al ejercicio físico. Un conocimiento más profundo de los mecanismos que median la sensibilidad ergorefleja podría permitir que un fármaco o un dispositivo modularan este reflejo cuando los pacientes no pueden hacer ejercicio debido a una miopatía esquelética avanzada.
